青光眼睫状体炎综合症(青睫综合症)亦称青光眼睫状体炎危象，又称posner-schlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关;发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小，发病初期，对视力有影响，可出现眼前视物不清，呈雾状。
疾病描述
青光眼睫状体炎综合症简称青睫综合症，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是posner和schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色kp，因而本病又称posner-schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。
流行病学
青光眼睫状体炎综合症可发生于任何地区、任何种族，是一种少见的疾病，有关其发病率和患病率目前尚不清楚，其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁，但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累，少数患者出现双眼受累，但表现可不同步。
发病机制
根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(pgs)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。pgs可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与pgs对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在pge增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时pgs又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中pgs增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷(gmp)、钙离子都可影响眼压，而pgs、campgmp、ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。